ΕΙΝΑΙ ΓΝΩΣΤΟ ΌΤΙ ΣΤΗΝ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ‘ΕΧΟΥΜΕ ΈΝΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ.
Από ότι δείχνουν νέες έρευνες το αυτοάνοσο αυτό νόσημα προκύπτει λόγω μιας μοριακής «διαταραχής» μέσα στα κύτταρα του οργανισμού. Η μοριακή βιολογία και η γενετική έχουν κάνει τον τελευταίο καιρό κυριολεκτικά άλματα.
Βέβαια αυτά τα άλματα, κατά μεγάλο ποσοστό, είναι σε περιπτώσεις καρκίνων, όπου πλέον υπάρχει δυνατότητα για ορισμένες μορφές αυτών των τύπων των καρκίνων να γίνει ένας προσδιορισμός μοριακής ταυτότητας του όγκου.
Δηλαδή να βρεθούν ποια γονίδια είναι υπεύθυνα και ποια τμήματα του γονιδίου είναι εκείνα που προκαλούν την μορφή του καρκίνου και απαντούν ή δεν απαντούν κατάλληλα στα φάρμακα.
Αυτό το θεωρητικό μοντέλο θα μπορούσε ασφαλώς να ισχύει και για την σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ υπήρχε η δυνατότητα να γίνει ο επιμερισμός των υπεύθυνων γονιδίων που δυστυχώς είναι πάρα πολλά για την σκλήρυνση κατά πλάκας και από εκεί να βγει το μοριακό προφίλ του καθενός από αυτού και παράλληλα να εξεταστούν οι ομάδες αυτές, οι συγκεντρώσεις δηλαδή στην γονιδιακή τους έκφραση σε ποσοστά.
Έχοντας αυτά τα ποσοστά, θα μπορούσε κανείς να εντοπίσει την έκταση της ασθένειας, και κατά πόσο αυτή θεραπεύεται σωστά με τα φάρμακα που δίνονται και αν αυτά πρέπει να δίνονται.
Βέβαια είναι κάτι που είναι ακόμα στην αρχή, προβλέπεται όμως ότι θα υπάρξει γρήγορη εξέλιξη στον τομέα αυτό, έτσι που η θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας να αποκτήσει ένα ακόμη «όπλο».

ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΚΟΡΣΑΚΟΦ ΕΙΝΑΙ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΟ ΑΠΟ ΤΗΝ ΈΚΠΤΩΣΗ ΜΝΗΜΗΣ ΚΑΙ ΚΥΡΙΩΣ ΜΕ ΤΗΝ ΑΔΥΝΑΜΙΑ ΑΠΟΚΤΗΣΗΣ ΝΕΑΣ ΜΝΗΜΗΣ.
Σαν αποτέλεσμα αυτό οδηγεί τον ασθενή σε μυθοπλασίες τις οποίες δεν μπορεί να επαναλάβει, προκειμένου να καλύψει τα κενά μνήμης. Στην σκλήρυνση κατά πλάκας και όταν ιδιαίτερα υπάρχει έλλειμμα Β1 ή χρόνιος αλκοολισμός μπορεί να εμφανιστεί πιο τακτικά λόγω των βλαβών που προκαλεί σε ιππόκαμπο, θάλαμο και μεταιχμιακό σύστημα.
Η παρεμβολή κάποιων εστιών σε αυτή την περιοχή μαζί με τις άνω αιτίες που αναφέραμε, έχουν εξαιρετική παθολογική βαρύτητα.
Η ψύχωση Κόρσακοφ όταν διαπιστωθεί στην σκλήρυνση κατά πλάκας είναι στα πρώτα στάδια αντιμετωπίσιμη μέσω χορήγησης βιταμινών και τη συνηθισμένη θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας.

ΠΑΡΟΛΟ ΠΟΥ Η ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΕΙΝΑΙ ΈΝΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ, ΚΑΙ ΈΤΣΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΕΤΑΙ, ΑΡΚΕΤΕΣ ΦΟΡΕΣ ΜΕΡΙΚΟΙ ΙΟΙ ΕΠΙΔΕΙΝΩΝΟΥΝ ΤΗΝ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΚΑΙ ΚΥΡΙΩΣ ΕΜΦΑΝΙΖΟΥΝ ΠΤΩΣΗ ΤΗΣ ΑΚΟΗΣ.
Η πτώση της ακοής είναι χαρακτηριστική σε αυτές τις περιπτώσεις από το ένα ή και τα δυο αυτιά, κυρίως όμως έχει άνιση συμπτωματολογία ότι αφορά δεξιά και αριστερά.
Πάντοτε κατά κανόνα, αναφέρεται πριν, ένα εμπύρετο νόσημα διάρκειας κάποιων ημερών ή ακόμη και ωρών και μετά έρχεται σαν επακόλουθο η απώλεια ή η μείωση της ακοής. Σε αυτές τις περιπτώσεις, την ευθύνη την έχουν διάφοροι ιοί και κυρίως του έρπη και του Epstein-Barr, που μετά από ένα εμπύρετο, «αναζωογονούνται» εντός του οργανισμού και για λόγους τόσο νευρολογικούς όσο ακόμη και ιολογικούς προσβάλλουν την ακοή.
Εδώ, άσχετα με την παράλληλη θεραπεία που τυχόν έχει ο ασθενής, πρέπει να δίνεται μεγάλη προσοχή κα να γίνεται μια επανεξέταση της ακουστικής οδού προκειμένου να εκτιμηθεί η έκταση και η ένταση της βλάβης.
Επιπλέον, αγωγή με αντιικά φάρμακα ή τυχόν άλλη αντιβιοτική δραστηριότητα είναι απαραίτητη. Δεν πρέπει σε καμία περίπτωση τέτοια συμπτώματα ούτε να αγνοούνται ούτε να τίθονται σε αναβολή, πολύ δε περισσότερο να υπάρχει υπομονή προκειμένου να εμφανιστούν πρώτα τα αποτελέσματα των εργαστηριακών ερευνών. Χρειάζεται άμεση κλινική αντιμετώπιση και καμία αναμονή διότι κατά κανόνα εάν δεν αντιμετωπιστούν τα περιστατικά αυτά έγκαιρα, οι βλάβες που απομένουν είναι χρόνιες και εις βάρος του ήδη αρκετά επιβαρημένου ασθενή.

ΟΙ ΙΣΠΑΝΟΙ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΑΝ ΤΗΝ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ SATIVEX. ΣΤΗΝ ΟΥΣΙΑ ΠΡΟΚΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΕΝΑ ΠΑΡΑΓΩΓΟ ΤΗΣ ΚΑΝΑΒΙΟΛΗΣ (ΤΟΥ ΓΝΩΣΤΟΥ ΧΑΣΙΣ) ΤΟ ΟΠΟΙΟ ΦΕΡΕΤΑΙ ΝΑ ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΗΝ ΣΠΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΣΤΗΝ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ.
Το φάρμακο αυτό έχει κυκλοφορήσει πριν από χρόνια στην Ολλανδία. Το Sativex αποτελεί μια μικρή παραλλαγή αυτού του φαρμάκου και μπορεί να απορροφάται από το δέρμα και γλώσσα σε μορφή σπρέι.
Τα αποτελέσματα του είναι αρκετά όχι όμως ουσιαστικά.
Φέρνουν μια μικρή μείωση της σπαστικότητας προσωρινά όχι μεγαλύτερη από τα άλλα φάρμακα του είδους αλλά εκκρεμεί ουσιαστικά ο κίνδυνος της εξάρτησης. Βέβαια το φάρμακο πρέπει να δίδεται με απόλυτη εποπτεία γιατρού, αλλά αν αυτό δεν δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την απόλυτη ασφάλεια. Δεν πρέπει να «γκρινιάζουμε», διότι υπάρχει έτσι ένα όπλο στην φαρέτρα θεράποντος γιατρού για την σκλήρυνση κατά πλάκας.

ΟΙ ‘ΕΡΕΥΝΕΣ ΚΑΙ Η ΑΝΗΣΥΧΙΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΗΝ ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗ Ή ΑΚΟΜΗ ΜΕ ΤΗ ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΑΙΤΙΑΣ ΜΙΑΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ, ΔΕΝ ΈΧΟΥΝ ΣΤΑΜΑΤΗΣΕΙ.
Μέσα στα πολλά που έχουν γίνει τελευταία πολύ έντονα, σε μεγάλες χώρες που έχουν τόσο και τα άτομα, τους ασθενείς δηλαδή, αλλά και τα τεχνικά μέσα, γίνεται μια πάρα πολύ μεγάλη προσπάθεια να βρεθεί κάποια αιτία σε ότι αφορά αυτό το τρίγωνο. Δηλαδή, ανοσοποιητικό σύστημα, σκλήρυνση κατά πλάκας, γενετική.
Ένα από τα πλέον σοβαρά πειράματα που έγιναν στη Σάντα Φε του Νέου Μεξικού, στις Ηνωμένες Πολιτείες, ήταν και η προσπάθεια να ταυτοποιηθούν τυχόν γονίδια υπεύθυνα για την εμφάνιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας σε μονοζυγώτες διδύμους.
Δηλαδή, πρόκειται για εκείνους τους διδύμους, που είναι πλέον ταυτόσημοι και έχουν σχεδόν το ίδιο γενετικό δένδρο και ταυτόσημο γονιδίωμα.
Και εκεί ακόμη οι προσπάθειες αποδείχτηκαν άκαρπες. Ακόμη, στις συγκρίσεις που έγιναν σε περίπτωση που υπήρχαν στοιχεία γενετικής προέλευσης της σκλήρυνσης κατά πλάκας στον έναν, δεν πιστοποιήθηκαν να υπάρχουν και στον άλλον.
Αυτό, δίνει την αφορμή, να σκεφτούμε ότι πέρα από το γενετικό παράγοντα που «μπορεί» να υπάρχει κα μια γενετική προδιάθεση που «μπορεί» να υφίσταται, παίζουν σαφή ρόλο εξωγενείς ή επιγενετικοί παράγοντες για την εμφάνιση της νόσου. Ή για να το πούμε αλλιώς, υπάρχει ακόμη χρόνος, πολύς, προκειμένου να ανακαλυφθεί η ακριβής αιτία της νόσου και έτσι με σιγουριά να μπορεί κανείς να πει για την μία ή την άλλη θεραπεία ή ακόμη περισσότερο, να κρίνει την αποτελεσματικότητα κάποιου φαρμάκου-«μοντέλου» που κάθε τόσο εμφανίζεται στον τύπο σαν νέο ελιξίριο για τη νόσο.
Μέχρι τότε, η εξατομικευμένη θεραπεία για κάθε ασθενή φαίνεται να είναι η μόνη οδός.

Πάρα πολλοί ασθενείς, ακολούθησαν την υπόδειξη αυτή, και σε διάφορα κέντρα υπέστησαν τόσο την διαδικασία της διάγνωσης όσο και την μετέπειτα της μη χειρουργικής, ευτυχώς, και ανώδυνης επέμβασης.
Η εμπειρία μέχρι στιγμής, τουλάχιστον από το δικό μας ινστιτούτο, έδειξε ότι τα αποτελέσματα ήταν τελείως ασήμαντα έως ανύπαρκτα.
Δεν πιστοποιήθηκε καμία βελτίωση ή διαφορά, τουλάχιστον για τους ασθενείς που εμείς ξέραμε, και είχαμε εξετάσει και νευροφυσιολογικά ,διεξοδικά, πριν και μετά την εφαρμοσμένη θεραπευτική αγωγή.